癫痫模型的构建方法及研究进展总结如下：
一、主要建模方法
（一）化学诱导模型
?海人酸（KA）诱导颞叶癫痫?
脑立体定位注射KA至杏仁核或海马区（大鼠剂量0.2-1μg/μL，恒河猴重复注射0.5-1mg/kg），诱导自发性反复发作（SRS），模拟人类颞叶癫痫病理特征
优势：重现海马硬化及神经元丢失；局限性：急性期死亡率高（15-30%）
?匹罗卡品诱导模型?
腹腔注射匹罗卡品（大鼠280-350mg/kg）诱发急性癫痫持续状态（SE），潜伏期2-4周后出现SRS，常用于研究癫痫发生机制
（二）基因工程模型
?SCN1A突变小鼠?
模拟Dravet综合征，携带SCN1A杂合突变，表现为热敏感性癫痫发作，用于钠通道相关药物筛选
?CRISPR-Cas9基因编辑模型?
靶向敲除KCNQ2/KCNQ3基因，构建钾通道缺陷型癫痫模型，研究离子通道病机制
（三）手术与病灶植入模型
?局灶性皮质发育不良（FCD）模型?
通过电凝或冷冻损伤诱导大鼠皮质层状结构异常，模拟FCDII型耐药性癫痫病理
?杏仁核电点燃模型?
每日电刺激杏仁核（频率50Hz，强度0.5-1mA），逐步降低发作阈值，获得稳定慢性癫痫模型
（四）非人灵长类模型
?恒河猴慢性颞叶癫痫模型?：经皮下储液囊重复注射KA至杏仁核，捕获自发性癫痫发作伴口面部自动症，脑电图显示右侧颞区放电并向全脑扩散
二、模型评估指标
?行为学分级?
Racine量表评估发作严重程度（Ⅰ级：面部抽搐；Ⅴ级：全面强直-阵挛发作）
?电生理监测?
视频脑电图（vEEG）检测发作间期癫痫样放电（IEDs）及发作期放电模式
硬膜下电极记录皮层扩散动态
?分子与病理分析?
海马神经细胞丢失（NeuN染色）及胶质增生（GFAP免疫组化）
单细胞测序解析耐药性癫痫中血管相关基因（如CLDN5）表达异常
